前言
国人死因的1/4是癌症，而癌症死因的1/4是胃癌(gastric cancer)，在消化系统恶性肿瘤殒命病例中，约半数死于胃癌。胃癌起源于胃壁最表层的黏膜上皮细胞，可爆发于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵占胃壁的差别深度和广度。恶性肿瘤胃癌起源于胃壁最表层的黏膜上皮细胞，可爆发于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵占胃壁的差别深度和广度。癌灶局限在黏膜内或黏膜下层的称为早期胃癌，侵占肌层以深或有转移到胃以外区域者称为希望期胃癌。肉眼或胃镜视察胃癌有多种形态，如表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型、溃疡癌（为慢性胃溃疡癌变）。显微镜放大视察癌细胞有多种类型（组织学分类），如腺癌（占约90%，包括乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分解癌、类癌，更细微的癌细胞内部的分子结构也有许多差别，因此，虽都称为胃癌，纵然肉眼和显微镜下所见类型是相同的，但个性仍有很大差别。
常见的胃癌动物模子有诱发性胃癌动物模子、人胃癌裸鼠原位接种模子及人胃癌裸鼠原位移植转移模子。
部分造模要领
使用动物：大鼠
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常用甲基－硝基－亚硝基胍(N-methyl-N;-nitro-nitrosoguanidine,MNNG)和甲基胆蒽(methylcholanthrene,MC)。MNNG为多环碳氢化合物，有强烈的致癌作用，还能使组织爆发氧化氮而加重细胞恶性转化。MC是强烈的直接致癌剂，不依赖于酶的代谢作用，直接作用于胃肠道黏膜，尤其口服对胃有较高的致癌特征。
【造模要领】：
MNNG诱发大鼠胃腺癌 选用Wistar雄性大鼠，体重100g,自由饮水，加入0.01％的MNNG (100µg/ml)，隔日一次，实验历程不再给予其他饮水。别的，还可用甲基亚硝基醋酸尿素给BD大鼠饮水中加2mg/kg体重，每周5次饮用，520天后所有大鼠均爆发了胃腺癌。
MNNG诱发小鼠胃腺癌 选用昆明小鼠，体重18~22g，以500µg/ml MNNG溶液灌喂小鼠，3次／周，0.4ml/次，12个月后增至0.6ml。
MC诱发大鼠胃腺癌 选用Wistar大鼠，体重120~200g，无菌手术后，在腺胃黏膜面穿挂含MC的线结，含MC的线结是用通俗细线在一端打结后，将一束线结置于盛有MC小玻璃试管内，在乙醇灯上微微加热，使MC液化渗入线结，MC浓度为50~100mg，每条线团结有MC约5mg，无菌条件下翻开腹腔，在腺胃前壁做长为2~3mm的切口，缝针自切口进入胃腔，然后从幽门小弯侧黏膜向肌层和浆膜穿出并打结牢靠，术后禁食半天。
MC诱发小鼠胃癌 取20g左右小鼠，无菌手术下，在腺胃黏膜面穿挂含MC线结。含MC的线结是用通俗细线，在一端打结后，将线结置于盛有MC小玻璃试管内，在乙醇灯上微微加温，使MC液化渗入线结。MC浓度为0.05~0.1g 20－甲基胆蒽内浸入10~20根线。手术埋线后4~8个月可诱发乐成胃癌。用差池称亚硝胺，剂量为0.25ml/kg体重，3个月后所有动物爆发前胃乳头状癌，7～8个月后有85%~100％爆发前胃癌。昆明种最敏感，A系次之，615系小鼠敏感性最差。
【模子特点】：
MNNG诱发大鼠胃癌的爆发率为80％左右，以高分解腺癌为主，可爆发肝和肩部淋投合转移。MNNG诱发小鼠胃腺癌诱发率为23％，以高分解腺癌为主，可能同时诱发前胃癌和十二指肠肿瘤。MC可使所有动物3个月后爆发前胃乳头状癌，7～8个月爆发胃腺癌，致癌率为85％~100％。
【模子的评估和应用】：
使用药物诱导剂诱导胃癌的爆发是研究胃癌发病学机制的最有用要领，可以进一步验证种种可疑的致癌、促癌因素，剖析胃癌的发病机制，探讨抗癌药物的作用机制并对其举行筛选�；е掳┪镏视辗⒌奈赴┦视糜谖赴┑牟∫蜓А⒉±砝獭⑸镅形⒅琢雒庖呒翱怪琢鲆┪锏纳秆�。
差别的种属、性别、年岁的动物对致癌物的易感性有很大差别，直接影响诱癌率和造模时间。单因素诱变一连的时间长，癌变率也较低，给药方法、时间、药物浓度等对成瘤率的影响很大。使用多因素诱发的大鼠胃癌模子与临床癌前病变的发病机 制更靠近，周期短，诱发率较高。但由于多因素团结攻击动物的殒命率较高，实验时一定要小心操作，注重调解诱变剂如MNNG的浓度等。
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