前言
椎间盘脱出(disc herniation)是临床常见病和多发病，其基本病理转变是椎间盘退变，在此基础上受到外伤、受寒等外界因素刺激，导致椎间盘的髓核及部分纤维环向周围组织脱出，榨取响应脊髓或脊神经根所致的一种病理状态。现在椎间盘退变的病因及发病机制尚不清晰，也无有用的治疗要领。动物模子是研究椎间盘脱出爆发气制和治疗战略的一种有用手段。用于建设椎间盘脱出动物模子的物种包括：小鼠、大鼠、家兔、犬、绵羊、猪、山 羊以及猴子等。构建动物模子的要领通常有两种：自觉型和实验诱导型。由于物种之间在细胞、组织、发育、心理、椎骨和椎间盘的剖解以及力学特征上保存很大差别，另外，差别的要领建设的动物模子与人类疾病体现也有所差别，因此，研究者在选择动物模子时应只管思量多方面的因素对模子的影响。
部分造模要领
使用动物：家兔
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通过外界实验手段的介入，引起椎间盘的承重爆发一连性改变、超负荷、物理性损伤或者破损椎间盘的正常剖解结构，从而导致椎间盘退行性变，爆发椎间盘脱出症状。
【模子要领】：
实验诱导法一样平常分为应力型和结构型。
1.应力型诱导性椎间盘脱出动物模子 接纳动力轴向加压法，接纳差别强度、频率和待续时间的轴向载荷诱导动物椎间盘爆发退行性变�？赏ü底爸枚岳慰康拇笫笪膊渴┘犹焯�2小时的动态压力，压力可以导致应力在椎间盘中的重新分派，继而引发局部的生物学反应。当外力一连保存凌驾了椎间盘的膨胀压，髓核容积随之镌汰，厥后压力被重新漫衍到内层纤维环，从而引起椎间盘脱出。
较量常见的模子还包括通过对家兔接纳模拟椎间盘融合术，家兔模子与人类L4-L5和L7-S1周围椎间盘退行性变，体现出类似的病理心理改变。术后3个月，能视察抵家兔椎间盘纤维环内胶原束的形成和正常排列结构的破损。术后6个月，家兔纤维环结构进一步破损。术后9个月，家兔纤维环被结构排列杂乱的纤维组织替换。
通过咬除棘突和剥离后椎旁肌的要领可以构建小鼠脊柱失稳模子，术后6~12个月见软骨组织增生，纤维环破碎，髓核皱缩，椎间盘脱出，骨赘形成。
2.结构型诱导椎间盘脱出动物模子 通过在家兔椎间盘内注射30kDa氨基最后纤维团结卵白片断�；б┪锼鹕朔ùχ贸头：蟮募彝锰逑殖鼍傩行缘乃韬私峁挂斐�，16周时椎间盘爆发脱出。
通过手术造成山羊纤维环前环边沿性损伤后，视察椎间盘的转变，切开纤维环发明仅在外层1/3 形成肉芽组织，术后4~6周内险些都继发泛起内层纤维环的断裂及向切开部位脱出的髓核样物质。
粗针多点穿刺或细针单点穿刺法：通过在犬、山羊或猕猴的椎间盘纤维环前外侧用穿刺要领均可致动物椎间盘退变，而粗针多点穿刺法可在更短时间内爆发更显着的椎间盘脱出征象。
终板损伤法：通过椎体钻一斜行的孔洞直达家兔的软骨终板和髓核来制作椎间盘退变模子，急性终板损伤引起髓核压力降低和应力重新漫衍，从而导致椎间盘退变。
【模子特点】：
应力型动物模子椎间盘脱出爆发气制是椎间盘承重恒久异常导致的椎间盘退行性变，这与人类椎间盘脱出的爆发气制很相似。椎间盘融合术造�；仆览�于生物力学因素，通过异常力学刺激直接损伤椎间盘结构。脊柱不稳导致椎间盘脱出模子，此类动物模子是通过手术破损枢纽面或棘突等支持组织，重复刺激脊柱肌肉或举行脊柱相邻节段融合等要领间接使脊柱太过运动而实现。结构型动物模子由于构建要领直接损伤了椎间盘正常结构，因此能够在较短时间内爆发显着的椎间盘病理心理改变。
【模子的评估和应用】：
应力型动物模子通常具有对实验损伤小、重复性好、制作条件较易控制等优点，但也保存动物喂养时间相对较长、实验周期延伸、局限于小动物等缺乏。
在结构型动物模子构建要领中，纤维团结卵白片断椎间盘内注射法通过化学试剂破损髓核等结构导致退行性变。该要领用度较低，可操作性强注射药物的剂量易掌握，重复性好，实验周期相对较短。纤维环切法可应用于大型动物，不破损脊柱稳固性，可操作性、可重复性、可靠性均较其他要领更好。但手术创伤大，对操作者要求较高。穿刺法操作较为轻盈，但穿刺深度难以坚持一致，并且其椎间盘脱出的爆发气制与人类疾病爆发有较大差别。终板损伤法病程希望迅速，由于损伤较大，影响实验动物存活率，现在较少应用。
参考文献：
1.吕游，陈辉，郑召民．椎间盘退变实验动物模子的研究希望．中国脊柱脊髓杂志，2006, 16 (I):68-71
2.任春风，侯树勋，彭宝淦，等．腰椎间盘内破碎模子的建设．中国疼痛医学杂志，2006, 12(6):353-356
3.李晓春，姜宏，刘锦涛，等. 腰椎间盘突出动物模子的研究希望．颈腰痛杂志，2010,31(4):299-301
4.Alini M, Eisenstein SM,lto K, et al. Are animal models useful for studying human disc disorders/degeneration? Eur Spine J, 2008, 17 (1):2-19
5.Fazzalari NL,Costi JJ,Hearn TC,et al. Mechanical and pa山ologic consequences of induced concentric anular tears in an ovine model. Spine (Phila Pa 1976), 2001, 26 (23):2575-2581
6.Greg Anderson D,Li X,Tannoury T, et al. A fibronectin fragmenl stimulates intervertebral disc degeneration in vivo. Spine (Phila Pa 1976),2003, 15,28(20):2338-2345
7.Holm S,Holm AK.Ekstrom L,el al. Experimental disc degeneration due to endplate in jury. J Spinal Disord Tech,2004, 17 (1):64-71
8.Kim KS, Yoon ST, Li J, el al. Disc degeneration in the rabbit:a biochemical and radiological.comparison between four disc injury models. Spine (Phila Pa 1976), 2005, 30 (1):33-37
9.MacLean JJ,Lee CR,Grad S,et al. Effects of immobilization and dynamic compression on int.ervertebral disc cell gene expression in vivo. Spine(Phila Pa 1976), 2003,28 (10):973-981
10.Masuda K, Aota Y, Muehleman C, el al. A novel rabbit model of mild, reproducible disc degeneration by an annulus needle pu,ncture: correlation between the degree of disc injury and radio Logical and histological appearances of disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976), 2005, 30 (1):5-14
11.Miyamoto S, Yonenobu K,Ono K. Experimental cervical spondylosis in the mouse. Spine (Phila Pa 1976), 1991, 16 (10 Suppl):495-500
12.Osti OL,Vernon-Roberts B,Fraser RD．1990 Volvo Award in experimental studies. Anulus tears and intervertebral disc degeneration. An experimental study using an animalmodei. Spine(Phila Pa 1976), 1990, 15 (8):762-767
13.Phillips FM.Reuben J, Wetzel FT. Intervertebral disc degeneration adjacent to a l.umbar fusion. An experimental rabbit model. J Bone Joint Surg Br, 2002, 84 (2):289-294
14.Silberberg R,Meier-Ruge W,Odermall B. Age-related changes in fibronectin in annulus fibrosus of the sand rat (Psammomys obesus). Exp Cell Biol, 1989, 57 (5): 233-237
15.Sun F, Qu JN, Zhang YG. Animal models of disc degeneration and major genetic strategies. Pain Physician,2013, 16(3):267-275
