前言
垂体瘤(pituitary tumor)是一种常见的颅内肿瘤，约占颅内肿瘤的10%~15%。垂体可分成垂体前叶（腺垂体）和垂体后叶（神经垂体）两大部分。垂体前叶细胞渗透泌乳素(prolactin,PRL)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和玄色细胞刺激素(melanocyte stimulating hormone,MSH)等。神经垂体自己不制造激素，而是起一个客栈的作用。下丘脑的视上核和室旁核天生的抗利尿激素和催产素，通过下丘脑与垂体之间的神经纤维被送到神经垂体贮存起来，当身体需要时就释放到血液中。
垂体瘤以前叶的腺瘤占大大都，来自后叶者少见。垂体瘤的症状体征主要是由于肿瘤的局部榨取，或激素渗透过多，或因治疗引起的激素渗透缺乏而体现出一系列的临床体现。肿瘤榨取垂体周围组织体现为一连性头痛，视交织及视神经束榨取症，泛起视力减退、视野缺损和眼底改变等。激素渗透异常体现为功效性肿瘤细胞渗透过多激素，如生长激素过多引起肢端肥大症，或无功效性肿瘤增大，破损正常垂体组织时引起激素渗透过少，如促性腺激素渗透镌汰而闭经、不育或阳萎等。
垂体瘤动物模子可分为诱发性垂体瘤模子、自觉性垂体瘤模子、移植性垂体瘤模子以及基因修饰垂体瘤模子四类。
部分造模要领
使用动物：大鼠
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恒久用雌激素刺激可诱导大鼠爆发垂体PRL瘤，其详细机制尚未完全明晰。诱导乐成与否与品系有关，如F344大鼠接受恒久雌激素，几周后其腺体异常增添成瘤，体积可达正常垂体的10~20倍。其他敏感的大鼠品系尚有AxCIrish (ACI)、Wistar-Furth和Copenhagen (COP)等 ；而Holtzman、Sprague Dawley和Brown-Nonvay大鼠恒久给予雌激素后，其垂体巨细仍维持正常。
【造模要领】：
取Wistar-Furth大鼠，体重60~80g，牝牡不拘。己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)溶于无菌花生油中，实验组腹腔内注射5mg/kg DES阴性比照组注射等量花生油，正常比照组仅穿刺不注射，2次／周。划分于4、8及12周随机正法。取血清用放射免疫剖析法测PRL，取垂体称重，做组织病理学和免疫组化检查。
【模子特点】：
给予己烯雌酚的大鼠，8周以后垂体平均重量及血清PRL较阴性比照组显着升高 ；光镜下H&E染色见细胞数目增多显着，细胞呈圆形或多角形，胞质带增宽，核巨细纷歧，深染，有核异型性，肿瘤充血并可见新生血管，腺管样结构呈总体消逝状态。第12周100％泛起瘤样改变，垂体较阴性比照组显著增大，并可见瘤内出血体现。
【模子的评估和应用】：
用雌激素诱发性垂体瘤具有以下特点：①诱发瘤的爆发率与遗传有关，有些品系诱发率很高，而另一些却很低。如F344大鼠的诱发率为100%，而Holtzman大鼠的诱发率为2%～6% ；②具有雌激素依赖性。随着雌激素的待续应用，垂体由增生性改变到肿瘤性改变，停用雌激素后，诱发的肿瘤逐渐缩小甚至消逝。因此一些学者以为，雌激素处置惩罚的大鼠垂体改变大大都是增生性改变而不是肿瘤形成。缘故原由是：①雌激素诱发的“肿瘤”不可被移植到没有经雌激素处置惩罚的大鼠身上 ；②停用雌激素后，垂体的重量急剧下降至恢复正常。但某些诱发的肿瘤生长到一定阶段，也可不依赖雌激素而继续生长。
雌激素诱发性垂体瘤动物模子制作简朴，与人类PRL瘤相似，在垂体PRL瘤的基础和临床研究中获得普遍应用。此模子可用于研究垂体瘤病因、发病机制、临床治疗以及药物的研发。
参考文献：
1.张猛，张秋生，林恒州，等. 乙烯雌酚诱导的大鼠垂体瘤模子的建设．中国病理心理杂志，2012, 28 (8): 1532-1536
2.Helseth A, Siegal GP, Haug E, et al Transgenic mice that develop pituitary tumors. A model for Cushing's disease．Am J Pathol, 1992, 140 (5):1071-1080
3.Cristina C, Garc í a-Tornad ú I, D í az-Torga G, et al.Doparninergic 02 receptor knockout mouse: an animal model of prolactinoma. Front Horm Res, 2006, 35: 50-63
4.Ishii J, Kawakami Y. Recent progress in experimental pituitary tumors in various animals. Nihon Rinsho, 1993, 51 (10):2580-2584
5.Fedele M, Battista S, Kenyon L, et al. Overexpression of the HMGA2 gene in transgenic mice leads to the onset of pituitary adenomas. Oncogene,2002,21 (20):3190-3198
6.Pernasetti F, Spacly TJ, Hall SB,et al. Pituitary turnorigenesi targeted by the ovine follicle-stimulating hormone betasubunit gene regulatory region in transgenic mice. Mol Cell Endocrinol, 2003,203 (1-2): 169-183
